Q134831 – Clínica Médica – Instituto Access 2026

Consumo exclusivo do sistema complemento (C3 e C5a), levando à falha na opsonização bacteriana, mas com preservação da imunidade celular.

Hiperativação persistente dos macrófagos e neutrófilos, que continuam liberando Fator de Necrose Tumoral-alfa (TNF-alfa) e Interleucina-1 (IL-1), perpetuando a lesão tecidual.

Anergia de linfócitos T e apoptose de células linfoides (linfopenia), com aumento da expressão de receptores inibitórios (como PD-1), levando à incapacidade de combater infecções secundárias.

Falha da medula óssea em produzir neutrófilos (neutropenia grave), sendo este o único mecanismo responsável pela imunossupressão.